Pathogenese der Gallensteine

Zusammenfassung

Die Gallensteinprävalenz in Deutschland beträgt über 20 %. Durch Schmerzattacken im Sinne einer Gallenkolik und durch Komplikationen, wie der Cholezystitis, der Choledocholithiasis und der biliären Pankreatitis, verursachen Gallensteine eine hohe Anzahl an Krankenhausaufenthalten und somit hohe Kosten für das Gesundheitssystem. Gallensteine entstehen, wenn unlösliche Bestandteile der wässerigen Galle nicht in Lösung gehalten werden können und ausfallen; diese sind entweder Cholesterin oder Bilirubin. In Deutschland überwiegen bei weitem die Cholesterinsteine gegenüber den schwarzen Bilirubinpigmentsteinen. Beide Steintypen entstehen in der Regel in der Gallenblase. Von diesen unterscheidet man die sog. braunen Pigmentgallensteine, die infektiösen Ursprungs sind und zumeist im Gallengang entstehen. Prinzipielle Pathomechanismen der Cholesteringallensteinentstehung sind die biliäre Hypersekretion von Cholesterin sowie eine verminderte Gallenblasenmotilität. Schwarze Bilirubinpigmentsteine entstehen durch den vermehrten Anfall von unkonjugiertem Bilirubin in der Galle, das nach Hydrolyse durch endogene β-Glukuronidasen gebildet wird, als Kalziumhydrogenbilirubinat präzipitieren und nach Oxydierung polymerisieren kann. Braune Gallensteine hingegen enthalten unpolymerisiertes unkonjugiertes Kalziumbilirubinat, das durch bakterielle β-Glukuronidasen gebildet wird und mit Kalziumsalzen von Fettsäuren aus bakterieller Hydrolyse von Phospholipiden präzipitiert. Die Kenntnis der Pathogenese der Gallensteine erlaubt es, individuell die Entstehung von Gallensteinen zu erklären und ggf. Ursachen zu erkennen und zu behandeln. Ferner liefert die Kenntnis der Pathogenese der Cholelithiasis Ansätze für die Prophylaxe des Gallensteinleidens.

Abstract

Gallstones are extraordinarily common in Germany. Due to pain and complications such as cholecystitis, choledocholithiasis and biliary pancreatitis, gallstones lead to numerous hospital admissions and high costs for the health care system. Prerequisite for gallstone formation is the supersaturation of bile with unconjugated bilirubin or cholesterol, components that are otherwise insoluble in aqueous systems. In Germany, cholesterol gallstones prevail over bilirubin pigment stones and both stone types usually form in sterile gallbladder bile. In contrast, brown pigment stones form in the bile ducts following infection with anerobic bacteria. Principle pathomechanisms of gallstone formation is the biliary hypersecretion of cholesterol or conjugated bilirubin and impaired gallbladder contraction leading to stasis. Cholesterol monohydrate crystals agglomerate and form cholesterol gallstones. Black pigment stones form following hydrolysis of conjugated bilirubin by endogenous β‑glucuronidases and calcium bilirubinate precipitates and polymerizes. Brown pigment stones contain unpolymerized calcium bilirubinate and calcium salts of unsaturated fatty acids from bacterial β‑glucuronidase and bacterial phospholipase. Elucidation of the pathomechanisms of gallstone formation allows the recognition of patients at risk and enables the development of strategies for therapy and prevention of cholelithiasis.