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Was Parodontitis und Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbindet

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Zusammenfassung

Parodontitis wie auch kardiovaskuläre Erkrankungen stellen in der Bevölkerung weit verbreitete Gesundheitsprobleme dar. Die Assoziation beider Erkrankungen ist durch zahlreiche Studien gut belegt. Die genauen Zusammenhänge sind allerdings nur fragmentarisch entschlüsselt. Die Frage, welche Auswirkungen die Elimination einer parodontalen Entzündung hat, ist ebenfalls nur wenig untersucht. Erste Ergebnisse weisen aber auf eine Dosis-Wirkungs-Beziehung beider Erkrankungen hin.

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Literatur

  1. Holtfreter B, Kocher T, Hoffmann T, Desvarieux M, Micheelis W (2010) Prevalence of periodontal disease and treatment demands based on a German dental survey (dms iv). J Clin Periodontol 37:211–219

    Article  PubMed  Google Scholar 

  2. Nesse W, Abbas F, van der Ploeg I, Spijkervet FK, Dijkstra PU, Vissink A (2008) Periodontal inflamed surface area: Quantifying inflammatory burden. J Clin Periodontol 35:668–673

    Article  PubMed  Google Scholar 

  3. Kassebaum NJ, Bernabe E, Dahiya M, Bhandari B, Murray CJ, Marcenes W (2014) Global burden of severe tooth loss: A systematic review and meta-analysis. J Dent Res 93:20 S–28 S

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  4. Forner L, Nielsen CH, Bendtzen K, Larsen T, Holmstrup P (2006) Increased plasma levels of il-6 in bacteremic periodontis patients after scaling. J Clin Periodontol 33:724–729

    Article  PubMed  Google Scholar 

  5. Graziani F, Cei S, Tonetti M, Paolantonio M, Serio R, Sammartino G, Gabriele M, D’Aiuto F (2010) Systemic inflammation following non-surgical and surgical periodontal therapy. J Clin Periodontol 37:848–854

    Article  PubMed  Google Scholar 

  6. Padilla C, Lobos O, Hubert E, Gonzalez C, Matus S, Pereira M, Hasbun S, Descouvieres C (2006) Periodontal pathogens in atheromatous plaques isolated from patients with chronic periodontitis. J Periodontal Res 41:350–353

    Article  PubMed  Google Scholar 

  7. Chiu B (1999) Multiple infections in carotid atherosclerotic plaques. Am Heart J 138:S534–536

    Article  PubMed  Google Scholar 

  8. Haraszthy VI, Zambon JJ, Trevisan M, Zeid M, Genco RJ (2000) Identification of periodontal pathogens in atheromatous plaques. J Periodontol 71:1554–1560

    Article  PubMed  Google Scholar 

  9. Kozarov EV, Dorn BR, Shelburne CE, Dunn WA Jr., Progulske-Fox A (2005) Human atherosclerotic plaque contains viable invasive actinobacillus actinomycetemcomitans and porphyromonas gingivalis. Arterioscler Thromb Vasc Biol 25:e17–e18

    Article  PubMed  Google Scholar 

  10. Seinost G, Wimmer G, Skerget M, Thaller E, Brodmann M, Gasser R, Bratschko RO, Pilger E (2005) Periodontal treatment improves endothelial dysfunction in patients with severe periodontitis. Am Heart J 149:1050–1054

    Article  PubMed  Google Scholar 

  11. Herzberg MC, Weyer MW (1998) Dental plaque, platelets, and cardiovascular diseases. Ann Periodontol 3:151–160

    Article  PubMed  Google Scholar 

  12. Meaume S, Benetos A, Henry OF, Rudnichi A, Safar ME (2001) Aortic pulse wave velocity predicts cardiovascular mortality in subjects >70 years of age. Arterioscler Thromb Vasc Biol 21:2046–2050

    Article  PubMed  Google Scholar 

  13. Humphrey LL, Fu R, Buckley DI, Freeman M, Helfand M (2008) Periodontal disease and coronary heart disease incidence: A systematic review and meta-analysis. J Gen Intern Med 23:2079–2086

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  14. Behle JH, Papapanou PN (2006) Periodontal infections and atherosclerotic vascular disease: An update. Int Dent J 56:256–262

    Article  PubMed  Google Scholar 

  15. Demmer RT, Desvarieux M (2006) Periodontal infections and cardiovascular disease: The heart of the matter. J Am Dent Assoc 137(Suppl):14 S–20 S (quiz 38 S)

    Article  PubMed  Google Scholar 

  16. Bahekar AA, Singh S, Saha S, Molnar J, Arora R (2007) The prevalence and incidence of coronary heart disease is significantly increased in periodontitis: A meta-analysis. Am Heart J 154:830–837

    Article  PubMed  Google Scholar 

  17. Janket SJ, Baird AE, Chuang SK, Jones JA (2003) Meta-analysis of periodontal disease and risk of coronary heart disease and stroke. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 95:559–569

    Article  PubMed  Google Scholar 

  18. Khader YS, Albashaireh ZS, Alomari MA (2004) Periodontal diseases and the risk of coronary heart and cerebrovascular diseases: A meta-analysis. J Periodontol 75:1046–1053

    Article  PubMed  Google Scholar 

  19. Franek E, Blaschyk R, Kolonko A, Mazur-Psonka L, Langowska-Adamczyk H, Kokot F, Wiecek A (2006) Chronic periodontitis in hemodialysis patients with chronic kidney disease is associated with elevated serum c‑reactive protein concentration and greater intima-media thickness of the carotid artery. J Nephrol 19:346–351

    PubMed  Google Scholar 

  20. Angeli F, Verdecchia P, Pellegrino C, Pellegrino RG, Pellegrino G, Prosciutti L, Giannoni C, Cianetti S, Bentivoglio M (2003) Association between periodontal disease and left ventricle mass in essential hypertension. Hypertension 41:488–492

    Article  PubMed  Google Scholar 

  21. Hill AB1 (2015) The environment and disease: association or causation? 1965. J R Soc Med 108(1):32–7

  22. Desvarieux M, Demmer RT, Rundek T, Boden-Albala B, Jacobs DR Jr., Papapanou PN, Sacco RL, Oral I (2003) Vascular Disease Epidemiology S. Relationship between periodontal disease, tooth loss, and carotid artery plaque: The oral infections and vascular disease epidemiology study (invest). Stroke 34:2120–2125

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  23. Desvarieux M, Schwahn C, Volzke H, Demmer RT, Ludemann J, Kessler C, Jacobs DR Jr., John U, Kocher T (2004) Gender differences in the relationship between periodontal disease, tooth loss, and atherosclerosis. Stroke 35:2029–2035

    Article  PubMed  Google Scholar 

  24. Hujoel PP, Drangsholt M, Spiekerman C, Derouen TA (2001) Examining the link between coronary heart disease and the elimination of chronic dental infections. J Am Dent Assoc 132:883–889

    Article  PubMed  Google Scholar 

  25. Ebersole JL, Machen RL, Steffen MJ, Willmann DE (1997) Systemic acute-phase reactants, c‑reactive protein and haptoglobin, in adult periodontitis. clin Exp Immunol 107:347–352

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  26. Herrera JA, Parra B, Herrera E, Botero JE, Arce RM, Contreras A, Lopez-Jaramillo P (2007) Periodontal disease severity is related to high levels of c‑reactive protein in pre-eclampsia. j Hypertens 25:1459–1464

    Article  PubMed  Google Scholar 

  27. Czerniuk MR, Gorska R, Filipiak KJ, Opolski G (2006) C‑reactive protein in patients with coexistent periodontal disease and acute coronary syndromes. J Clin Periodontol 33:415–420

    Article  PubMed  Google Scholar 

  28. Paraskevas S, Huizinga JD, Loos BG (2008) A systematic review and meta-analyses on c‑reactive protein in relation to periodontitis. J Clin Periodontol 35:277–290

    Article  PubMed  Google Scholar 

  29. Amar S, Gokce N, Morgan S, Loukideli M, Van Dyke TE, Vita JA (2003) Periodontal disease is associated with brachial artery endothelial dysfunction and systemic inflammation. Arterioscler Thromb Vasc Biol 23:1245–1249

    Article  PubMed  Google Scholar 

  30. Bassuk SS, Rifai N, Ridker PM (2004) High-sensitivity c‑reactive protein: Clinical importance. Curr Probl Cardiol 29:439–493

    PubMed  Google Scholar 

  31. Rattazzi M, Puato M, Faggin E, Bertipaglia B, Zambon A, Pauletto P (2003) C‑reactive protein and interleukin-6 in vascular disease: Culprits or passive bystanders? j Hypertens 21:1787–1803

    Article  PubMed  Google Scholar 

  32. Wang CH, Li SH, Weisel RD, Fedak PW, Dumont AS, Szmitko P, Li RK, Mickle DA, Verma S (2003) C‑reactive protein upregulates angiotensin type 1 receptors in vascular smooth muscle. Circulation 107:1783–1790

    Article  PubMed  Google Scholar 

  33. Tonetti MS, D’Aiuto F, Nibali L, Donald A, Storry C, Parkar M, Suvan J, Hingorani AD, Vallance P, Deanfield J (2007) Treatment of periodontitis and endothelial function. N Engl J Med 356:911–920

    Article  PubMed  Google Scholar 

  34. Grobbee DE, Bots ML (1994) Carotid artery intima-media thickness as an indicator of generalized atherosclerosis. J Intern Med 236:567–573

    Article  PubMed  Google Scholar 

  35. Beck JD, Eke P, Lin D, Madianos P, Couper D, Moss K, Elter J, Heiss G, Offenbacher S (2005) Associations between igg antibody to oral organisms and carotid intima-medial thickness in community-dwelling adults. Atherosclerosis 183:342–348

    Article  PubMed  Google Scholar 

  36. Desvarieux M, Demmer RT, Rundek T, Boden-Albala B, Jacobs DR Jr., Sacco RL, Papapanou PN (2005) Periodontal microbiota and carotid intima-media thickness: The oral infections and vascular disease epidemiology study (invest). Circulation 111:576–582

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  37. Piconi S, Trabattoni D, Luraghi C, Perilli E, Borelli M, Pacei M, Rizzardini G, Lattuada A, Bray DH, Catalano M, Sparaco A, Clerici M (2009) Treatment of periodontal disease results in improvements in endothelial dysfunction and reduction of the carotid intima-media thickness. FASEB J 23:1196–1204

    Article  PubMed  Google Scholar 

  38. Baulmann J, Nürnberger J, Slany J, Schmieder R, Schmidt-Trucksäss A, Baumgart D, Cremerius P, Hess O, Mortensen K, Weber T (2010) Arterial stiffness and pulse wave analysis. Dtsch Med Wochenschr 135(Suppl 1):S4–S14

    Article  PubMed  Google Scholar 

  39. Blacher J, Guerin AP, Pannier B, Marchais SJ, Safar ME, London GM (1999) Impact of aortic stiffness on survival in end-stage renal disease. Circulation 99:2434–2439

    Article  PubMed  Google Scholar 

  40. Cruickshank K, Riste L, Anderson SG, Wright JS, Dunn G, Gosling RG (2002) Aortic pulse-wave velocity and its relationship to mortality in diabetes and glucose intolerance: An integrated index of vascular function? Circulation 106:2085–2090

    Article  PubMed  Google Scholar 

  41. Boutouyrie P, Tropeano AI, Asmar R, Gautier I, Benetos A, Lacolley P, Laurent S (2002) Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients: A longitudinal study. Hypertension 39:10–15

    Article  PubMed  Google Scholar 

  42. Mitchell GF, Hwang SJ, Vasan RS, Larson MG, Pencina MJ, Hamburg NM, Vita JA, Levy D, Benjamin EJ (2010) Arterial stiffness and cardiovascular events: The framingham heart study. Circulation 121:505–511

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  43. Vlachopoulos C, Aznaouridis K, Stefanadis C (2010) Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with arterial stiffness: A systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol 55:1318–1327

    Article  PubMed  Google Scholar 

  44. Willum-Hansen T, Staessen JA, Torp-Pedersen C, Rasmussen S, Thijs L, Ibsen H, Jeppesen J (2006) Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in the general population. Circulation 113:664–670

    Article  PubMed  Google Scholar 

  45. Jockel-Schneider Y, Harks I, Haubitz I, Fickl S, Eigenthaler M, Schlagenhauf U, Baulmann J (2014) Arterial stiffness and pulse wave reflection are increased in patients suffering from severe periodontitis. PLOS One 9:e103449

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  46. Ong KT, Delerme S, Pannier B, Safar ME, Benetos A, Laurent S, Boutouyrie P (2011) Aortic stiffness is reduced beyond blood pressure lowering by short-term and long-term antihypertensive treatment: A meta-analysis of individual data in 294 patients. J Hypertens 29:1034–1042 (on behalf of the investigators)

    Article  PubMed  Google Scholar 

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Author information

Authors and Affiliations

  1. Poliklinik für Zahnerhaltung und Parodontologie, Abteilung für Parodontologie, Universitätsklinikum Würzburg, Pleicherwall 2, 97070, Würzburg, Deutschland

    Y. Jockel-Schneider, J. Heß & U. Schlagenhauf

Authors
  1. Y. Jockel-Schneider
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  2. J. Heß
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  3. U. Schlagenhauf
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Corresponding author

Correspondence to Y. Jockel-Schneider.

Ethics declarations

Interessenkonflikt

Y. Jockel-Schneider, J. Hess und U. Schlagenhauf geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Dieser Beitrag beinhaltet keine von den Autoren durchgeführten Studien an Menschen oder Tieren.

Additional information

Redaktion

H. Dommisch, Berlin

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Wie groß ist die Wundfläche, die eine unbehandelte generalisierte schwere Parodontitis einnehmen kann?

10 mm²

8–20 cm²

0,5 m²

0,5 mm²

60 mm²

Welcher der folgenden Punkte zählt nicht zu den gemeinsamen Risikofaktoren sowohl für parodontale als auch für kardiovaskuläre Erkrankungen?

Diabetes mellitus

Fettleibigkeit

Rauchen

Stress

Karies

In welchen der folgenden Geweben/Körperstellen außerhalb des Mundes konnten parodontalpathogene Keime isoliert werden?

Atheromatöse Plaques

Knochenmark

Lymphflüssigkeit

Gelenkspalten

Muskelzellen

Ein noninvasives Messverfahren zur Erfassung von vaskulären Veränderungen ist die Messung der sog. Pulswellengeschwindigkeit (PWV). Ab welcher Pulswellengeschwindigkeit spricht man von einem manifesten Endorganschaden?

Ab einer PWV von mehr als 2 m/s

Ab einer PWV von mehr als 7 m/s

Ab einer PWV von mehr als 10 m/s

Ab einer PWV von mehr als 18 m/s

Ab einer PWV von mehr als 25 m/s

In welcher Beziehung stehen parodontale Erkrankungen und CRP-Werte zueinander?

CRP-Werte schwanken in Abhängigkeit von der Schwere der parodontalen Entzündung.

CRP-Werte haben keinerlei Verbindung zu parodontalen Entzündungen.

Je höher die parodontale Entzündungslast, desto geringer sind die CRP-Werte.

Durch parodontale Therapie sind CRP-Werte nicht beeinflussbar.

Bereits am Tag der Parodontaltherapie sinken die CRP-Werte signifikant ab.

Welche der folgenden Aussagen zur Messung der flussvermittelten Dilatation (FMD) trifft zu?

Mithilfe der FMD können Initialstadien einer endothelialen Gefäßveränderung bestimmt werden.

Es handelt sich um ein invasives Messverfahren.

Die Messung ist aufgrund des einfachen Verfahrens gut in die tägliche Praxis zu integrieren.

Mit der FMD kann eine Parodontitis gesichert diagnostiziert werden.

Eine antiinfektiöse nichtchirurgische Parodontaltherapie kann nachfolgend die endotheliale Dysfunktion (gemessen als FMD) bei parodontal schwer erkrankten Patienten nicht signifikant verbessern.

Welche der folgenden Aussagen zur Intima-Media-Dicke (IMT) der A. carotis trifft zu?

Die IMT ist bei Patienten mit schwerer Parodontitis verringert.

Die IMT ist bei Patienten mit schwerer Parodontitis erhöht.

Die IMT steht in keiner Korrelation zum Vorhandensein einer Parodontitis.

Die IMT kann durch eine Parodontaltherapie nicht beeinflusst werden.

Die IMT ist kein Marker für Arteriosklerose.

An Parodontitis erkrankte Patienten …

haben ein erhöhtes Risiko für Rechtsherzhypertrophie.

haben ein erhöhtes Risiko für Fettleibigkeit.

haben ein erhöhtes Risiko für Schlaganfälle.

haben kein erhöhtes Risiko für zerebrovaskuläre Erkrankungen.

haben ein erhöhtes Risiko für Linksherzhypotrophie.

Welche der folgenden Aussagen zur Arteriosklerose trifft zu?

Etwa 3 Mio. Menschen in Deutschland weisen arteriosklerotische Veränderungen der Gefäßwände auf.

Die endotheliale Dysfunktion, der Integritätsverlust des Endothels, ist die Endstufe der Arteriosklerose.

Im Gegensatz zur Parodontitis spielen chronische Entzündungsprozesse in der Pathogenese der Arteriosklerose keine Rolle.

Studien zeigen, dass Patienten mit weniger als 10 Zähnen einem niedrigeren Risiko für Arteriosklerose unterliegen.

Im Vergleich zum chronologischen Alter der Patienten sind die Gefäße parodontal erkrankter Patienten bis zu 10–15 Jahre vorgealtert.

Parodontitis …

ist eine nur lokal im Mund auftretende Entzündung.

und ihre Therapie mit Reinigung führen zu sporadischem Abfall der Bakterienanzahl (Bakteriämie) im Blut.

und ihre Korrelation mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist seit Jahren restlos entschlüsselt.

und ihre Therapie haben keinen Einfluss auf CRP und Pulswelle.

und ihre Therapie führen innerhalb eines Jahres zu einer signifikanten Abnahme der Intima-Media-Dicke.

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Jockel-Schneider, Y., Heß, J. & Schlagenhauf, U. Was Parodontitis und Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbindet. wissen kompakt 10, 95–102 (2016). https://doi.org/10.1007/s11838-016-0025-8

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