Kardiale Vorlast und zentraler Venendruck

Zusammenfassung

Da die Kontraktionskraft des Herzmuskels von der Vordehnung der myokardialen Sarkomere abhängt und deren Länge am intakten Herzen primär vom ventrikulären enddiastolischen Volumen bestimmt wird, können Füllungsdrücke a priori nur indirekte Parameter der Vorlast darstellen. Der zentrale Venendruck („central venous pressure“, CVP) liefert Informationen über den rechtsventrikulären enddiastolischen Druck, dessen Änderungen nur bei weitgehend ungestörter Ventrikelfunktion direkt Änderungen des linksventrikulären enddiastolischen Drucks widerspiegeln. Da die Druck-Volumen-Beziehung der Ventrikel nicht linear ist und darüber hinaus inter- sowie auch intraindividuell einer hohen Variabilität unterworfen ist, ist ein direkter Rückschluss von den enddiastolischen Drücken auf die Füllung der Ventrikel kaum möglich. Weitere Limitationen des CVP als Surrogatvariable der kardialen Vorlast sind insbesondere bei kritisch kranken Patienten durch den Einfluss des intrathorakalen und des intraabdominellen Drucks gegeben. Ein valider Vorlastparameter sollte den durch den Frank-Starling-Mechanismus gegebenen Zusammenhang zum Schlagvolumen (SV) bzw. zum Herzzeitvolumen (HZV) abbilden und darüber hinaus eine Vorhersage ermöglichen, inwieweit eine Volumengabe zu einer Erhöhung des HZV führt. Zahlreiche Untersuchungen zeigen, dass der CVP unter klinischen Bedingungen diese Anforderungen nicht erfüllt und zur Abschätzung der ventrikulären Vorlast somit kaum geeignet ist. Messgrößen, die auf direktere Weise das links- und rechtsventrikuläre enddiastolische Volumen abbilden, weisen eine höhere Aussagekraft hinsichtlich der kardialen Vorlast auf. Für die Abschätzung der Volumenreagibilität des beatmeten Patienten sind ferner dynamische Vorlastparameter wie die Pulsdruckvariation und die SV-Variation dem CVP überlegen. Die gravierenden Einschränkungen bei der Interpretation als Vorlastparameter beeinträchtigen jedoch nicht die Bedeutung des CVP als Abflussdruck für das venöse System der systemischen Zirkulation.

Abstract

The force of cardiac contraction is strongly influenced by myocardial fibre length at the beginning of systole. Because the length of cardiac sarcomers and muscle fibres primarily depends on the end-diastolic ventricular volume, filling pressures a priori can only act as indirect parameters of cardiac preload. Central venous pressure (CVP) gives information on right ventricular end-diastolic pressure, which parallels changes in left ventricular end-diastolic pressure as long as ventricular function is not impaired. Since the pressure-volume relationship of cardiac ventricles is not linear and shows great variability, filling of the ventricles cannot be directly derived from end-diastolic pressure. Further limitations of CVP as a surrogate variable of preload are caused by the influence of intrathoracic and intra-abdominal pressures. A valid parameter of preload should describe the relationship between preload and stroke volume as given by the Frank-Starling law. Furthermore, estimates of cardiac preload should enable prediction of fluid responsiveness. Many studies have demonstrated that under clinical conditions CVP cannot meet these demands and thus does not appear to be a useful predictor of cardiac preload. Variables which more directly represent end-diastolic ventricular volume (e.g. intrathoracic blood volume or end-diastolic ventricular area) offer a higher validity as estimates of cardiac preload. Furthermore, dynamic parameters of ventricular preload, such as pulse pressure variation or stroke volume variation, seem to be more predictive of volume responsiveness in ventilated patients than CVP. These limitations, however, do not impair the importance of CVP as the downstream pressure of the systemic venous system.