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Atheromatous disease of the thoracic aorta and systemic embolism

Clinical picture and therapeutic challenge

Atheromatose der thorakalen Aorta und systemische Embolien: Klinisches Bild und therapeutische Herausforderung

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Zusammenfassung.

Embolien sind eine häufige Ursache von Insulten. Erst mit Einführung der transösophagealen Echokardiographie und anderer bildgebender Verfahren zu Beginn des letzten Jahrzehnts wurde der thrombogene Aortenbogen als wichtige Quelle von Embolien erkannt. Zuvor musste diese Ursache den kryptogenen Insulten zugeordnet werden.

Atherome der Aorta können bei jedem vierten Patienten mit embolischem Ereignis gefunden werden. Der mittels TEE bestimmte Schweregrad der Atherosklerose korreliert mit dem Risiko zukünftiger embolischer Ereignisse, besonders dann, wenn zusätzlich mobile Anteile oder aufgelagerte Thromben vorhanden sind. Unabhängig von der Plaqueausdehnung haben Patienten mit instabilen Plaques ein erhöhtes Embolierisiko. Die instabilen Plaques erscheinen echoarm und inhomogen, sind exulzeriert, haben mobile Anteile und spontanen Echokontrast in der Aorta.

Die Diagnose thrombogener Aortenbogen wird zumeist erst dann gestellt, wenn sich das embolische Ereignis bereits ereignet hat. Deshalb ist es wichtig Risikopatienten rechtzeitig zu erkennen, besonders wenn Interventionen mit Manipulationen an der Aorta wie die koronare Bypasschirurgie anstehen. Prädiktoren sind Alter über 70 Jahre, Diabetes mellitus, Hyperlipidämie, arterielle Hypertonie, Verkalkungen der Aorta auf dem Röntgen-Thorax, erhöhtes C-reaktives Protein, andere Entzündungsmarker sowie eine aktivierte Gerinnung.

Bisher gibt es noch keine randomisierten Studien zur Behandlung von Patienten mit thrombogenem Aortenbogen. Zu Warfarin gibt es Berichte über einen protektiven Effekt bei Patienten mit mobilen Plaques und aufgelagerten Thromben, allerdings existieren auch Fallberichte über eine Verstärkung von Cholesterinembolien. Aus der Behandlung von anderen atherosklerotischen Erkrankungen wird übertragen, dass eine plaquestabilisierende Therapie mit Statinen und ACE-Hemmern ebenfalls einen günstigen Effekt erwarten lässt.

Summary.

Systemic embolism is a frequent cause of stroke. At the beginning of the last decade by introduction of transesophageal echocardiography and other imaging techniques atheromatosis of the aortic arch has been recognized as an important source of embolism. Formerly in the pre-TEE era, this entity was included into cryptogenic strokes.

Aortic atheromas are found in about one quarter of patients presenting with embolic events. The severity of atherosclerosis graded by TEE correlates with the risk for future embolism, especially if mobile lesions or superimposed thrombi are present. Independentof plaque extension, patients with unstable plaques characterized by echolucency, inhomogenity, lacking of calcifications, ulceration, mobile parts and concomitant spontaneous echo contrast within the aorta have a higher risk for embolic events.

However, the diagnosis of aortic atheromatosis is mostly established if an embolic event has already occurred. Therefore, it is important to identify patients at risk, especially before they undergo interventions with manipulation at the aorta like coronary bypass surgery. Risk factors are age above 70, diabetes mellitus, hyperlipidemia, arterial hypertension, aortic calcifications on standard chest X-ray, elevated serum levels of C-reactive protein, other inflammatory markers, and an activated coagulation.

Randomized studies for treatment of patients with severe aortic atheromatosis are not yet existing. Warfarin has been shown to prevent stroke in patients with mobile atheromas and superimposed thrombi, but there are case reports about aggravation of cholesterol embolism under warfarin treatment. It is concluded from other atherosclerotic manifestations that plaque stabilizing treatment with statins and ACE inhibitors is also beneficial.

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Sheikhzadeh, A., Ehlermann, P. Atheromatous disease of the thoracic aorta and systemic embolism. Z Kardiol 93, 10–17 (2004). https://doi.org/10.1007/s00392-004-1030-z

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