Skip to main content
Log in

Hepatorenales Syndrom

Hepatorenal syndrome

  • CME
  • Published:
Der Nephrologe Aims and scope

Zusammenfassung

Das hepatorenale Syndrom (HRS) ist eine Form des Nierenversagens, das bei fortgeschrittener Leberzirrhose auftreten kann. Das HRS ist ein funktionelles Nierenversagen, dem pathophysiologisch eine renale Vasokonstriktion bei Vorliegen einer Vasodilatation im Bereich des Splanchnikusgebiets zugrunde liegt. Nur wenn alle prärenalen, renalen und postrenalen Ursachen eines Nierenversagens ausgeschlossen wurden, kann die Diagnose eines HRS gestellt werden. Therapeutisch steht v. a. die Verbesserung der renalen Durchblutung im Vordergrund. Dies kann durch eine Behandlung mit Terlipressin zur Vasokonstriktion im Splanchnikusgebiet mit folgender Verbesserung der renalen Durchblutung in Kombination mit Albumin erfolgen. Die Anlage eines transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts (TIPS) kann v. a. bei Patienten mit einem therapierefraktären Aszites die Nierendurchblutung und damit deren Funktion verbessern. Nierenersatzverfahren sollten zur Überbrückung bei Option für eine Lebertransplantation angewandt werden.

Abstract

Hepatorenal syndrome (HRS) is a form of renal failure that occurs in patients with advanced liver cirrhosis. It is of a functional nature and the underlying pathophysiological cause is renal vasoconstriction in the presence of vasodilation in the splanchnic area. The diagnosis HRS can only be made if all prerenal, renal and postrenal causes of kidney failure have been excluded. The therapeutic goal is the restoration of renal perfusion. This can be achieved through treatment with terlipressin in combination with albumin leading to a vasoconstriction in the splanchnic area which is associated with a subsequent improvement of renal perfusion. A transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) can improve renal perfusion and, thus, renal function in patients with therapy refractory ascites. Renal replacement therapy should only be used as a bridging therapy in patients with an option for liver transplantation.

This is a preview of subscription content, log in via an institution to check access.

Access this article

Price excludes VAT (USA)
Tax calculation will be finalised during checkout.

Instant access to the full article PDF.

Abb. 1
Abb. 2

Literatur

  1. Koppel MH, Coburn JW, Mims MM et al (1969) Transplantation of cadaveric kidneys from patients with hepatorenal syndrome. Evidence for the functionalnature of renal failure in advanced liver disease. N Engl J Med 280:1367–1371

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  2. Mindikoglu AL, Pappas SC (2018) New developments in hepatorenal syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol 16:162–177.e1

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  3. Gines A, Escorsell A, Gines P et al (1993) Incidence, predictive factors, and prognosis of the hepatorenal syndrome in cirrhosis with ascites. Gastroenterology 105:229–236

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  4. Epstein M (1994) Hepatorenal syndrome: emerging perspectives of pathophysiology and therapy. J Am Soc Nephrol 4:1735–1753

    PubMed  CAS  Google Scholar 

  5. Rivolta R, Maggi A, Cazzaniga M et al (1998) Reduction of renal cortical blood flow assessed by Doppler in cirrhotic patients with refractory ascites. Hepatology 28:1235–1240

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  6. Piano S, Tonon M, Angeli P (2018) Management of ascites and hepatorenal syndrome. Hepatol Int 12:122–134

    Article  PubMed  Google Scholar 

  7. Thabut D, Massard J, Gangloff A et al (2007) Model for end-stage liver disease score and systemic inflammatory response are major prognostic factors in patients with cirrhosis and acute functional renal failure. Hepatology 46:1872–1882

    Article  PubMed  Google Scholar 

  8. Wong F, Pappas SC, Boyer TD et al (2017) Terlipressin improves renal function and reverses hepatorenal syndrome in patients with systemic inflammatory response syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol 15:266–272.e1

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  9. Mindikoglu AL, Opekun AR, Mitch WE, Magder LS, Christenson RH, Dowling TC, Weir MR, Seliger SL, Howell CD, Raufman JP, Rana A, Goss JA, Khaderi SA, Vierling JM (2018) Cystatin C is a gender-neutral glomerular filtration rate biomarker in patients with cirrhosis. Dig Dis Sci 63(3):665–675. https://doi.org/10.1007/s10620-017-4897-z

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  10. Mindikoglu AL, Opekun AR, Putluri N et al (2017) Unique metabolomic signature associated with hepatorenal dysfunction and mortality in cirrhosis. Transl Res. https://doi.org/10.1016/j.trsl.2017.12.002

    Article  PubMed  Google Scholar 

  11. Arroyo V, Gines P, Gerbes AL et al (1996) Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. International Ascites Club. Hepatology 23:164–176

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  12. Fagundes C, Pepin MN, Guevara M et al (2012) Urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin as biomarker in the differential diagnosis of impairment of kidney function in cirrhosis. J Hepatol 57:267–273

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  13. Gerbes AL, Gulberg V, Sauerbruch T et al (2011) German S 3‑guideline “ascites, spontaneous bacterial peritonitis, hepatorenal syndrome”. Z Gastroenterol 49:749–779

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  14. Arroyo V, Garcia-Martinez R, Salvatella X (2014) Human serum albumin, systemic inflammation, and cirrhosis. J Hepatol 61:396–407

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  15. Cavallin M, Piano S, Romano A et al (2016) Terlipressin given by continuous intravenous infusion versus intravenous boluses in the treatment of hepatorenal syndrome: a randomized controlled study. Hepatology 63:983–992

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  16. Nazar A, Pereira GH, Guevara M et al (2010) Predictors of response to therapy with terlipressin and albumin in patients with cirrhosis and type 1 hepatorenal syndrome. Hepatology 51:219–226

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  17. Nanda A, Reddy R, Safraz H et al (2018) Pharmacological therapies for hepatorenal syndrome: a systematic review and meta-analysis. J Clin Gastroenterol 52:360–367

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  18. Singh V, Ghosh S, Singh B et al (2012) Noradrenaline vs. terlipressin in the treatment of hepatorenal syndrome: a randomized study. J Hepatol 56:1293–1298

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  19. Rossle M (2013) TIPS: 25 years later. J Hepatol 59:1081–1093

    Article  PubMed  Google Scholar 

  20. Rossle M, Gerbes AL (2010) TIPS for the treatment of refractory ascites, hepatorenal syndrome and hepatic hydrothorax: a critical update. Gut 59:988–1000

    Article  PubMed  Google Scholar 

  21. Song T, Rossle M, He F et al (2018) Transjugular intrahepatic portosystemic shunt for hepatorenal syndrome: a systematic review and meta-analysis. Dig Liver Dis 50:323–330

    Article  Google Scholar 

  22. Witzke O, Baumann M, Patschan D et al (2004) Which patients benefit from hemodialysis therapy in hepatorenal syndrome? J Gastroenterol Hepatol 19:1369–1373

    Article  PubMed  Google Scholar 

  23. Belcher JM, Sanyal AJ, Peixoto AJ et al (2014) Kidney biomarkers and differential diagnosis of patients with cirrhosis and acute kidney injury. Hepatology 60:622–632

    Article  PubMed  PubMed Central  CAS  Google Scholar 

  24. Guest S (2010) Peritoneal dialysis in patients with cirrhosis and ascites. Adv Perit Dial 26:82–87

    PubMed  Google Scholar 

  25. Marik PE, Wood K, Starzl TE (2006) The course of type 1 hepato-renal syndrome post liver transplantation. Nephrol Dial Transplant 21:478–482

    Article  PubMed  Google Scholar 

Download references

Author information

Authors and Affiliations

Authors

Corresponding author

Correspondence to J. Lutz.

Ethics declarations

Interessenkonflikt

J. Weinmann-Menke, A. Weinmann und J. Lutz geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Dieser Beitrag beinhaltet keine von den Autoren durchgeführten Studien an Menschen oder Tieren.

Additional information

Redaktion

C. Erley, Berlin

M. Haubitz, Fulda

U. Heemann, München

J. Hoyer, Marburg

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Welcher der folgenden pathophysiologischen Mechanismen ist nicht typisch für das hepatorenale Syndrom?

Renale Vasokonstriktion

Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems

Absenkung des Sympatikotonus

Erhöhte Ausschüttung des antidiuretischen Hormons

Vasodilatation im Splanchnikusgebiet

Welche Aussage zum hepatorenalen Syndrom Typ 1 ist richtig?

Anstieg des Serumkreatinins innerhalb von 4 Wochen (≥2,5 mg/dl)

Selten bei akut-auf-chronischem Leberversagen

Auslösendes Ereignis kann eine bakterielle Infektion sein

Durchschnittliches Überleben ca. 2 bis 3 Monate

Einzige Therapieoption stellt die Lebertransplantation dar

Welche der der folgenden Maßnahmen bzw. Behandlungsziele ist in der Behandlung des HRS nicht enthalten?

Hyperkaliämie und Elektroverschiebungen ausgleichen und metabolische Azidose korrigieren

Beurteilung des Volumenstatus und Einsatz von Albumin zum Ausgleich einer Hypovolämie

Behandlung einer spontan bakteriellen Peritonitis (SBP) mit Antibiotika

Präferenzieller Einsatz von NSAID gegenüber Opioiden

Lebertransplantation in Erwägung ziehen

Welche Aussage beschreibt die Prognose des hepatorenalen Syndroms korrekt?

Eine vollständige Heilung ist bei den meisten Patienten wahrscheinlich.

Die Lebertransplantation kann die meisten Patienten heilen.

Die Dialyse ist im Regelfall eine Langzeitoption für die meisten Patienten.

Die Prognose hängt stark von der Ätiologie der Lebererkrankung ab.

Die medikamentöse Therapie spricht besser an als bei HRS Typ 1.

Welcher der folgenden Faktoren ist prädiktiv für ein gutes Therapieansprechen auf Albumin/Terlipressin?

Hohe Serumbilirubinkonzentrationen (>10 mg/dl)

Fehlender Anstieg des mittleren arteriellen Drucks

Nichtvorliegen eines systemischen Inflammationssyndroms (SIRS)

Geringere Serumkreatininkonzentration

Weibliches Geschlecht

Welche Aussage zur Therapie und Prognose des hepatorenalen Syndroms trifft nicht zu?

Die Nieren zeigen charakteristische pathologische Veränderungen.

Terlipressin wird in Kombination mit Albumin angewandt.

In Kombination mit Albumin ist die arrhythmische Wirkung von Terlipressin deutlich abgeschwächt.

Die TIPS-Anlage kann die Nierenfunktion verbessern.

Patienten mit akutem Nierenversagen im Rahmen einer Leberzirrhose haben häufig ein HRS.

Welche Komplikation ist für eine Leberzirrhose untypisch?

Enzephalopathie

HRS

Aszites

Akute Ösophagusvarizenblutung

Zytomegalievirus(CMV)-Pneumonie

Welcher der folgenden Pathomechanismen trifft für das HRS zu?

Die Aldosteronbildung ist verringert.

Die endotheliale NO-Synthase wird aktiviert.

Es kommt zu einer gesteigerten Freisetzung von ADH.

Die NO-Freisetzung führt zur intrarenalen Vasodilatation.

Als Folge der Leberzirrhose kommt es zu strukturellen Veränderungen am Glomerulus.

Worin besteht die einzige kausale Therapie des HRS?

Hämodialysetherapie

Intravenöse Therapie mit Diuretika

Gabe von Humanalbumin in Kombination mit Terlipressin

Anlage eines TIPS

Lebertransplantation

Welcher der folgenden Therapievorschläge ist zur Behandlung und Prävention eines HRS nicht sinnvoll?

Terlipressin in Kombination mit Albumin

Antibiotikaprophylaxe bei hohem Risiko einer SBP

Albuminsubstitution nach Parazentese

Dopamingabe und forcierte Diurese

Volumensubstitution und Absetzen der Diuretika

Rights and permissions

Reprints and permissions

About this article

Check for updates. Verify currency and authenticity via CrossMark

Cite this article

Weinmann-Menke, J., Weinmann, A. & Lutz, J. Hepatorenales Syndrom. Nephrologe 13, 277–289 (2018). https://doi.org/10.1007/s11560-018-0264-0

Download citation

  • Published:

  • Issue Date:

  • DOI: https://doi.org/10.1007/s11560-018-0264-0

Schlüsselwörter

Keywords

Navigation