Insulinresistenz und metabolisches Syndrom

Zusammenfassung

Aus klinischer Sicht sind sowohl die primären als auch die sekundären Formen der Insulinresistenz von Bedeutung. Die primären Defekte betreffen die insulinabhängigen Gewebe mit seltenen Anomalien im Bereich der Strukturen, die die Insulinwirkung vermitteln. Die sekundären Formen sind durch zirkulierende Faktoren bedingt. Bei der Pathogenese des Typ-II-Diabetes wird ein primärer Postrezeptordefekt in der Muskel- und Leberzelle angenommen; bei der voll ausgeprägten Form ist jedoch beides, eine Insulinresistenz und eine gestörte Insulinsekretion zu beobachten. In den milderen Stadien bis zur einer Nüchternglukose von ca. 120 mg/dl dominiert die Insulinresistenz, die sich in einer kompensatorischen Hyperinsulinämie ausdrückt.

Mitte der 80er Jahre wurde von verschiedenen Autoren die Hypothese aufgestellt, daß Adipositas, Diabetes, Hypertonie und Dyslipidämie als Folge einer Insulinresistenz und der damit verbundenen Hyperinsulinämie angesehen werden können. Nach der Hypothese ist eine Hyperinsulinämie die gemeinsame Ursache. Experimentelle Daten unterstützen zwar diese Theorie im einzelnen, es bestehen jedoch Zweifel, ob man generell von einer Hyperinsulinämie sprechen kann. Nach neueren Untersuchungen besteht ein erheblicher Teil der mit herkömmlichen Immunoassays gemessenen Insulinaktivität aus Proinsulin und Proinsulinbruchstücken. Es gilt also abzuwarten, ob die Hypothese einer Hyperinsulinämie als Noxe des metabolischen Syndroms bestätigt werden kann.