Zusammenfassung
Zur Herstellung des Objektträgerpräparates geht man folgendermaßen vor: Ein mittelgroßer Blutstropfen, am besten aus der Fingerbeere, wird mittels eines gereinigten Objektträgers an einer seiner beiden schmalen Seiten abgenommen, alsdann der Objektträger, beladen mit diesem Tropfen, auf eine feste plane Unterlage (Tisch) hingelegt. Alsdann setzt man die schmale Seite eines zweiten, gesäuberten Objektträgers unmittelbar vor denTropfen in einem spitzen Winkel (nicht über 45°) auf den ersten Objektträger auf, daß der Tropfen hinter dem zweiten Objektträger in dem spitzen Winkel zwischen den beiden Objektträgern, also zwischen dem zweiten aufgesetzten und dem Anfangsstück des ersten Objektträgers, zu liegen kommt; und zwar wird der zweite Objektträger so dicht vor die Tropfenperipherie gesetzt, daß er diese direkt berührt und der Tropfen infolgedessen längs der schmalen Kante des aufgesetzten Objektträgers auseinanderfließt.
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Literatur
Diese Färbung macht, da sie panoptisch ist, alle anderen früheren Färbungen (wie Hämatoxylin-Eosin, Methylenblau-Eosin nach Jenner oder May-Grünwald, Triazid nach Ehrlich oder Pappenheim, Methylgrün + Pyronin nach Pappenheim), die nicht panoptisch waren, überflüssig. Die früheren Färbungen zeigten nicht alles, täuschten falsche genetische Beziehungen vor und ließen nicht alle jetzt bekannten Zellformen differenzieren. Unsere Methode zeigt und differenziert alles, was bisher von morphologischen Einzelsubstraten in den Blutzellen bekannt ist, verbindet somit alle Einzelvorzüge der früheren Methoden ohne deren Nachteile: ist also universal. Allerdings erscheint die neutrophile Körnung nicht so scharf wie bei Triazid, und die eosinophile nicht so leuchtend wie bei Jenner. Dafür stellt sie aber noch eine besondere neue azurophile Substanz dar, was keine frühere Färbung tat, ferner die Kerne ebenso scharf wie Hämatoxylin, also viel besser wie alle anderen älteren Anilinfärbungen, und die Plasmabasophilie, die bei Triazid ganz ausfällt, ebenso gut und schön wie die Methoden von Jenner und Methylgrün + Pyronin.
Deckgläschen werden in der Cornettpinzette gehalten und hier mit der Lösung begossen. Objektträger werden wagerecht auf ein Blockschälchen gelegt und hier mit der Lösung begossen.
Die Deckgläschen werden in ein Blockschälchen gelegt und hier mit der Lösung begossen. Die Objektträger bleiben auf ihrer bisherigen Unterlage.
Im Kinderblut finden sich normalerweise diese Zellen auch mit runden nukleolenhaltigen Kernen und meist mit schmalem Plasma. Diese Formtypen sind ihre unreifen Jugendstufen und heißen „große Lymphocyten“ oder „Makrolymphocyten“. In Zwischenformen der Entwicklung können die großen Lymphocyten Kerne ohne Nukleolen und breiteres Plasma, die Monocyten Nukleolen und schmäleres Plasma haben, und es sind derartige Zwischenstufen der ontogenetischen Zellenentwicklung je nach der Prävalenz der Charaktere bald noch als große Lymphocyten zu bezeichnen, bald den Monocyten zuzuordnen.
Zu diesen Kombinationsformen gehören z. B. polychromatische oder basophil punktierte Poikilocyten, Poikilocyten mit Kernresten usw.
Ob die zelluläre Chlorose der Erythrocyten auf primärer Hypoplasie des Farbstoffes oder sekundärer Degeneration beruht, darüber besteht zurzeit noch Meinungsstreit.
Mit der Alterung wird der Kern durch Verkleinerung, Chromatinverdichtung und Parachromatinschwund pyknotisch.
Zwischen der Erscheinung der multiplen karyorrhektischen Kernreste und dem intakten Erythroblastenkern steht als Übergangs-stadium der Zustand der rosettenförmigen Kernwandknospung eines jungen strukturierten Kerns. Ebenso steht die Pyknose zwischen Strukturkern und Jollyschem singulären Restkörper. Die Kernreste ihrerseits sind das Zwischenstadium zwischen intaktem Kerngehalt und völliger Kernlosigkeit. Der Jollysche singulare Kernrest ist dabei ein Zwischenstadium auf dem Wege der normalen Entkernung durch konzentrische periphere Einschmelzung und Chromatolyse eines pyknotischen Alterskerns. Die multiplen Kernreste sind das Produkt der pathologischen degenerativen Entkernung durch Umwandlung und Karyorrhexis eines noch wohl strukturierten jugendlichen Radkerns.
Es gibt also degenerative zelluläre Hb-Armut durch Hypochromie orthochromatischer Erythrocyten und regenerative Hb-Armut durch Polychromasie.
Diese Erscheinung muß von den multiplen (rötlichen) Kernresten unterschieden werden.
Unter Chloroanämien verstehen wir Kombinationen anämischer Symptome mit bloßer Chlorose des Blutes, unter Chloroleukämien aber leukämische Chloromatosen.
Der Metamyelocyt ist die nächste ontogenetische Weiterentwicklungsstufe des Myelocyt, die unmittelbare Vorstufe des polynuklearen Leukocyt; der Promyelocyt ist die nächst vordere Vorstufe des Myelocyt in seiner phylogenetischen Entwicklung aus dem Leukoblast. Promyelocyt steht zwischen Leukoblast und Myelocyt, Metamyelocyt zwischen Myelocyt und polynukleärem Leukocyt.
Veränderungen der Zellzahl und des absoluten Hb-Gehaltes, die mit anderen hämatologischen Methoden als denen der Mikroskopie festzustellen sind, finden sich in Form von Herabsetzung bei Anämie, in Form von Erhöhung bei Polyglobulie.
Z.B. bei Bothriocephalus, bei Jaksch’scher Kinderanämie, bei akuter Leukanämie. Die perniziöse Anämie im engeren Sinne χατ’ ἐοήν ist allein der kryptogenetische Morbus Biemer.
Auch die infektiösen akuten Leukämien dürften vielleicht eherzu den metaplastischen Leukocy tosen als zu den echten hyperplastischen Leukämien gehören. Indes dürften Übergänge zwischen einfacher toxischer Metaplasie und Metahyperplasie bestehen, bzw. die Hyperplasien sind mit toxischer Metaplasie in Form der Hypermetaplasie kombiniert.
Von den toxisch-metaplastischen elektiv neutrophilen Leukocytosen unterscheiden sie sich durch das Vorhandensein von Lymphoidocyten, die bei letzteren stets fehlen.
Die Myelocyten bei Lymphämie stammen aus dem nicht leukämischen, bloß leukocytotisch gereizten, die Promyelocyten bei Myelämie aus dem leukämisch hyperplasierten Myeloidgewebe.
In den Fällen akuter, atypischer, entdifferenzierter, einseitiger Neutroleukämie und unizellulärer Lymphoidocytenleukämie spiegelt das Blut, ebenso wie bei Lympholeukämie, die jeweilige cytologische Komposition des in seiner Zellqualität veränderten Knochenmarks bzw. Blutbildungsgewebes wieder. Bei typischer Myeloleukämie besteht nur quantitative Veränderung der Zusammensetzung des Knochenmarkes gegenüber der Norm.
Im Gegensatz zu den atypischen Leukämien, wo das atypisch leukämische Blutbild der Niederschlag eines analog atypisch zusammengesetzten, in Hyperplasie befindlichen hämatopoetischen Gewebes ist, stehen die bloßen leukämoiden Blutveränderungen einseitig leukocytotischer Natur, als Folge bloßer funktioneller oder metaplastischer Reizung elektiv einer Zellart des normal zusammengesetzten nativen, oder in einen anderen normalen Typus metaplasierten blutbildenden Gewebes.
S. o. 21 γ.
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Pappenheim, A. (1911). Das mikroskopische Blutpräparat. In: Technik der klinischen Blutuntersuchung für Studierende und Ärzte. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-47658-7_1
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