Zusammenfassung
Die Fortschritte, die durch die Anwendung molekularbiologischer, virologischer und zellbiologischer Methoden in der Krebsforschung während der letzten Jahre erzielt wurden, weisen immer eindeutiger darauf hin, daß Krebs seine Ursache in der Mutation zellulärer Gene hat. Die genetischen Veränderungen aufzuklären, die der Krebsentstehung zugrunde liegen, die verantwortlichen Gene zu identifizieren und zu charakterisieren sind die Aufgaben, die sich die Onkogenforschung gestellt hat [24]. Der eigentliche Fortschritt, der schon erzielt wurde, besteht darin, daß der ungeheuer komplexe Phänotyp der transformierten Zellen auf die Aktivität individueller Gene und Genprodukte zurückgeführt werden konnte. Diese Gene, die die Hierarchie der Merkmale der transformierten Zellen beherrschen, also die zelluläre Genaktivität in Richtung Transformation drängen können, werden als Onkogene bezeichnet [1]. Die molekulare Klonierung und Aufschluß über die Wirkungsweise der Onkogenprodukte berechtigt zur Hoffnung, daß der Mechanismus der zellulären Transformation verstanden werden kann, ohne daß die Analyse jedes einzelnen beteiligten zellulären Gens vorausgesetzt werden muß [25].
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Literatur
Bishop JG (1985a) Trends in oncogenes. Trends in Genetics 1:245–249
Bishop JM (1985b) Viral Oncogenes. Cell 42:23–38
Blochinger K, Diggelmann H (1984) Hygromycin B phosphotransferase as a selectable marker for DNA transfer experiments in higher eukaryotic cells, Mol Cell Biol 4:2929–2931
Brodeur GM, Seeger RC, Schwab M, Varmus HE, Bishop JM (1984) Amplification of N-myc in untreated human neuroblastomas correlates with advanced disease stage. Science 224:1121–1124
Capon DJ, Chen EY, Levinson AD, Seeburg PH, Goeddel PV (1983b) Complete nucleotide sequence of the T24 human bladder carcinoma oncogene and its normal homologue. Nature 302:33–37
Cooper GM (1982) Cellular transforming genes. Science 218:801–806
Der CJ and Cooper GM (1983) Altered gene products are associated with activation of cellular K-ras genes in human lung and colon carcinomas. Cell 32:201–208
Eva A, Tronick SR, Gol RA, Pierce JH, Aaronson SA (1983) Transforming genes of human hematopoietic tumors: Frequent detection of ras-related oncogenes whose activation appears to be independent of tumor phenotype. Proc Natl Acad Sci USA 80:4926–4930
Fasano O, Birnbaum D, Edlund L, Fogh J, Wigler M (1984) New human transforming genes detected by a tumorigenicity assay. Mol Cell Biol 4:1695–1705
Filmus J, Pollack MN, Coillear R, Buick R (1985) MDA-MB468, a human breast cancer cell line with a high number of epiderman growth factor (EGF) receptors, has an amplified EGF receptor gene and its growth is inhibited by EFG. Biochem Biophys Res Comm 128:898–905
Hayward WS, Neel BG, Astrin SM (1981) Activation of a cellular one gene by promoter insertion in ALV-induced lymphoid leukosis. Nature 290:475–480
Hynes NE, Jaggi R, Kozma SC, Ball R, Müllener D, Wetherall NT, Davis BW, Groner B (1985) New acceptor cell for transfected genomic DNA: Oncogene transfer into a mouse mammary epithelial cell line. Mol Cell Biol 5:268–272
King CR, Kraus MH, Aaronson SA (1985) Amplification of a novel v-erb B related gene in a human mammary carcinoma. Science 229:974–976
Klein G (1983) Specific chromosomal translocations and the genesis of B cell derived tumors in mice and men. Cell 32:311–315
Kraus MH, Yuasa Y, Aaronson SA (1984) A position 12-activated H-ras oncogene in all HS 578 T mammary carcinoma cells but not normal mammary cells of the same patient. Proc Natl Acad Sci USA 81:5384–5388
Kozbor D, Croce CM (1984) Amplification of the c-myc oncogene in one of five human breast carcinoma cell lines. Cancer Res 44:438–441
Little CD, Nan MM, Carney DN, Qazdar AF, Minna JD (1983) Amplification and expression of the c-myc oncogene in human lung cancer cell lines. Nature 306:194–196
Perucho M, Wigler M (1980) Linkage and expression of foreign DNA in cultured animal cells. Cold Spring Harbor Symp Quant Biol 45:829–838
Pulciani S, Santos E, Lauver EV, Long LK, Aaronson SA, Barbacid M (1982) Oncogenes in solid human tumors. Nature 300:539–542
Schechter AL, Hung MC, Vaidyanathan L, Weinberg RA, Yang-Fenj TL, Francke K, Ullrich A, Coussens L (1985) The neu gene: an erb B homologous gene distrinct from and unlinked to the gene encoding EGF receptor. Science 229:976–978
Schwab M (1985) Amplification of N-myc in human neuroblastomas. Trends in Genetics 1:271–275
Southern PJ, Berg P (1982) Transformation of mammalian cells to antibiotic resistance with a bacterial gene under control of the SV40 early region promoter. J Mol Appl Genetics 1:327–341
Tabin CJ, Bradley SM, Bargmann CI, Weinberg RA, Papageorge AE, Scolnick EM, Dhar R, Lowy DR, Chang EH (1982) Mechanism of activation of a human oncogene. Nature 300:143–149
Varmus HE (1984) The molecular genetics of cellular oncogenes. Ann Rev Genet 18:553–612
Weinberg RA (1982) Oncogenes of spontaneous and chemically induced tumors. Adv Cancer Res 36:149–163
Weinberg RA (1985) The action of oncogenes in the cytoplasm and nucleus. Science 230:770–776
Wigler M, Sweet R, Sim GK, Wold B, Pellicer A, Lacy E, Maniatis T, Silverstein S, Axel R (1979) Transformation of mammalian cells with genes from prokaryotes and eukaryotes. Cell 16:777–785
Zarbl H, Sukumar S, Arthur AV, Martin-Zanca D, Barbacid M (1985) Direct mutagenesis of H-ras 1 oncogenes by N-nitroso-N-methylurea during initiation of mammary carcinogenesis in rats. Nature 315:382–385
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Kozma, S., Hynes, N.E., Buser, K., Jaggi, R., Groner, B. (1986). Onkogene und Mammakarzinome. In: Nagel, G.A. (eds) Mammakarzinome. Neue Perspektiven experimenteller und klinischer Therapieforschung. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-71041-4_5
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