Zusammenfassung
Die unspezifisehe Abwehr körperfremder Makromoleküle oder Mikroorganismen wird durch gesteigerte O2-Aufnahme der Phagozyten, verbunden mit gesteigerter Glucoseoxidation und NADPH-Verbrauch und der Bildung von aktivierten Sauerstoffspezies wie Superoxid (O2) und Wasserstoffperoxid (H2O2) (Respiratory burst) eingeleitet [1]. Weiterhin kommt es bei der Entzündung zur Abgabe von in den Granula der Phagozyten gespeicherten Mediatoren und lytischen Enzymen und zur Arachidonsäurefreisetzung aus Membranphospholipiden. Dabei entstehen in der sog. Arachidonsäurekaskade [2], die zur Bildung von Prostaglandinen, Thromboxanen und Leukotrienen führt, u. a. Hydroperoxidintermediate, und zwar einerseits über den Zyklooxygenaseweg Prostaglandin G2 und andererseits über den Lipoxygenaseweg Hydroperoxyeicosatetraensäuren (HPETE).
Gefördert von der Deutschen Forschungsgemeinschaft, AZ We 686/10-1
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Tiegs, G., Wendel, A. (1987). In-vitro- und In-vivo-Beeinflussung des Leukotrienstoffwechsels durch Ebselen. In: Elstner, E.F., Bors, W., Wilmanns, W. (eds) Reaktive Sauerstoffspezies in der Medizin. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-71583-9_27
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