Zusammenfassung
Zunehmend wird deutlich, daß Initiation und Progression maligner Tumore auf genetischen Veränderungen beruhen. Solche Mutationen können Onkogene aktivieren oder auch Tumorsupressor-Gene inaktivieren. Beim Mammakarzinom wurde auf molekularer Ebene bisher die Amplifikation der Onkogene Her-2/neu/ErbB2, myc- und int2 sowie der Verlust von Heterozygotie auf verschiedenen Chromosomen in der TumorDNA gefunden. Das Tumorsuppressor-Gen p53 ist be i einer Reihe verschiedener Tumore häufig mutiert (1). In der vorliegenden Studie haben wir untersucht, ob, welche und wie häufig Mutationen zur Ausschaltung des Tumorsuppressor-Gens p53 beim Mammakarzinom führen und inwieweit der Transfer eines normalen p53 Gens in Mammakarzinomzellen mit mutierten p53 das neoplastische Verhalten unterdrücken.
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Literatur
Hollstein, M., Sidransky, D., Vogelstein, B., Harris, C.C.: P53 Mutation in human cancers Science 253,49–53, 1991
Runnebaum, I.B., Nagarajan, M., Bowman, M., Soto, D., Sukumar, S.: Mutations in p53 as potential molecular markers for human breast cancer Proc. Natl. Acad. Sei. 88, 10657–10661, 1991
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© 1993 Springer-Verlag Berlin Heidelberg
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Runnebaum, I.B., Kieback, D.G., Friedmann, T., Sukumar, S., Kreienberg, R. (1993). Mutationen des p53 Tümorsuppressor-Gens beim Mammakarzinom und Suppression des neoplastischen Phänotyps durch Wildtyp p53. In: Krebs, D., Berg, D. (eds) Gynäkologie und Geburtshilfe 1992. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-77857-5_305
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