Zusammenfassung
Die molekularbiologische Erkenntnis der letzten Jahre haben unser Verständnis zu den Mechanismen, die Schutz- oder Schadensreaktionen vermitteln, vertieft. Die Entdekkung des Immunglobulin E ermöglichte zunächst die Darlegung eines kausalen Mechanismus, in welcher Weise allergische und entzündliche Reaktionen durch Aktivierung entsprechender Effektorzellen und durch Freisetzung von Entzündungsmediatoren immunpathologische Vorgänge induzieren können [1, 3, 8]. Die vertiefende Analyse zum Gesamtkomplex der Entzündungsmediatoren sowie die Kenntnis über die Vielfältigkeit interzellulärer Reaktionen führten zu der Feststellung, daß nicht ein einzelner Faktor, sondern die Summe der Mediatoren wie auch die Wechselwirkung von Entzündungszellen für ein allergisches und entzündliches Geschehen verantwortlich sind (Abb. 1). Neben einer genetischen Disposition zu einer allergischen Antwort müssen darüber hinaus die Freisetzungsaktivität sowie die Empfänglichkeit der Entzündungszellen für ein aktivierendes Signal bedacht werden [5]. Die Beschreibung der Interleukine — dies sind zelluläre Signalübermittler — hat das komplexe Bild noch verstärkt; sowohl T-Zell- wie auch T-B-zeilvermittelte Reaktionen werden über eine Kaskade von Mediatoren weitergeleitet (Tabelle 1). Mit Recht ergibt sich daraus die Frage, ob es unter den Mediatoren eine Hierarchie gibt, die als Grundlage zum Verständnis immunpathologischer Vorgänge herangezogen werden kann. Um diese Frage zu beantworten, müssen die grundlegenden Vorgänge der immunologischen Induktor- sowie Effektorphasen analysiert werden. Bislang verstehen wir nur ausschnittsweise diejenigen Vorgänge, die zur allergischen Reaktion und hier insbesondere zum Asthma führen. Im folgenden sollen die Erkenntnisse a) zur Ig-Regulation insbesondere von IgE wie auch b) zu den Mediatoren der Entzündung dargestellt werden. Es ist offensichtlich, daß nicht nur ein einzelner Mediator, sondern die wechselseitige Beeinflussung von Zellen und Mediatoren für den Ausgang der immunpathologischen Reaktion verantwortlich sind. Nicht nur immunologische Signale, sondern auch mikrobielle (virale, bakterielle) Stimuli können dabei die Entzündungskaskaden einleiten und somit direkt Entzündungsmediatoren freisetzen oder über die Begünstigung einer IgE-induzierten Reaktion eine Allergie verstärken.
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Literatur
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König, W. (1990). Das Immunsystem und die Allergie. In: Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin. Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin, vol 96. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-84317-4_8
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