Zusammenfassung
Der biochemische Mechanismus der Zellschädigung im ischämischen Myokard ist nicht vollständig geklärt. Untersuchungen im Lebergewebe zeigten, daß saure Hydrolasen während ischämischer Schädigung über mehrere Stunden freigesetzt werden [1, 2]. Ähnliche Untersuchungen wurden am Skelettmuskel nach Unterbindung der arteriellen Blutzufuhr beschrieben [3]. Wenn lysosomale Enzyme wesentlich zur Entwicklung eines Myokardinfarktes aus einer anfänglichen re versiblen hypoxischen Schädigung beitragen, müssen Veränderungen der Enzym aktivität in einem frühen Stadium des ischämischen Prozesses zu finden sein. Deshalb untersuchten wir ischämisches und Kontrollgewebe nach einer einstündigen ischämischen Schädigung in 5 subzellulären Fraktionen.
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Gottwik, G., Ruth, R.C., Owens, K., Weglicki, W.B. (1975). Lysosomale Enzymaktivitäten bei experimenteller ischämischer Myokardschädigung. In: Schlegel, B. (eds) Einundachtzigster Kongress. Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin, vol 81. J.F. Bergmann-Verlag, Munich. https://doi.org/10.1007/978-3-642-85450-7_82
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Publisher Name: J.F. Bergmann-Verlag, Munich
Print ISBN: 978-3-8070-0295-8
Online ISBN: 978-3-642-85450-7
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