Zusammenfassung und Schlußfolgerung

Zusammenfassung

Fibrininkorporation und Fibrinogenperfusion sind wesensverschiedene Elemente in der Pathogenese der Arteriosklerose. Fibrininkorporation ist Folge eines primär intravasalen Pathomechanismus, wenn dieser auch durch extravasale Faktoren initiiert werden kann. Der Fibrininkorporation kommt ein wesentliches, weil morphogenetisch charakterisierbares Moment in der Spätphase des arteriosklerotischen Gefäßwandumbaues zu. Die morphogenetische Potenz resultiert aus der Existenz eines aorteneigenen, in Intima, Media und Adventitia nachweisbaren Fibrin-stabilisierenden Faktors, der in der Lage ist, Fibrin in eine „unspezirisch“-proteolytisch und „spezifisch“-fibrinolytisch schwer angreifbare, „stabilisierte“ Form zu überführen. Aus dieser verschlechterten fibrinolytischen Angreifbarkeit resultiert in Verbindung mit einem hohen Gehalt der Aortenintima an Plasmin-Inhibitoren (aorteneigenes Antiplasmin, Neuraminsäure) und dem Antiplasmin-Gehalt der Thrombocyten-reichen parietalen Abscheidungsthromben eine nur geringe fibrinolytische Beeinflussung parietaler thrombotischer Mikrosedimentationen.