Pathophysiologie der Herzinsuffizienz

Zusammenfassung

Verfolgt man die Definitionen der Herzinsuffizienz in der Vergangenheit, so verbergen sich dahinter jeweils gültige pathophysiologische Konzepte, diagnostische Kriterien und Therapieprinzipien. Die morphologischen Veränderungen des Herzens standen zunächst im Vordergrund, hier insbesondere die Größenzunahme und Fibrosierung. Es wurde eine Reihe von Parametern entwickelt, welche die verminderte Kontraktilität des Herzens quantifizieren sollten. Dabei bestand die Therapie in der Anwendung positiv inotroper Substanzen. Die Beteiligung anderer Organe wurde lediglich als Folge ohne pathogenetische Bedeutung für die Herzinsuffizienz angesehen. Die Erkenntnis eines Circulus vitiosus aus nachlassender kardialer Leistung und zunehmender Last aufgrund des Anstiegs des peripheren Widerstandes (Nachlast) und einer Flüssigkeits- und Natriumretention (Vorlast) rückte den peripheren Kreislauf und die Therapie der Herzinsuffizienz mit Vasodilatantien ins Zentrum des Interesses. Die Möglichkeit, zirkulierende Hormone exakt zu messen (Einführung des Radioimmuno-assay) belegte eine wichtige Rolle neurohumoraler Systeme und führte zur Therapie mit spezifischen Antagonisten dieser Systeme. Neuerdings wurde erkannt, daß neurohumorale Systeme nicht nur die Lastbedingungen des Herzens durch systemische Vasokonstriktion oder Dilatation sowie Natrium- bzw. Wasserretention und -exkretion regulieren, sondern auch, wachstumssteuernd für kardiale Zellen, morphologische Veränderungen des Herzens direkt bedingen können. Hieraus entwickelt sich ein komplexes Modell aus Wechselbeziehungen zwischen morphologischen, neurohumoralen und hämodynamischen Veränderungen. Die modernen Konzepte begreifen die Herzinsuffizienz als klinisches Syndrom, an dem neben Herz und Kreislauf die Niere, das periphere und zentrale Nervensystem und letztlich alle Organe im Sinne einer Allgemeinerkrankung beteiligt sind.