Medikamentös bedingte hämorrhagische Diathesen

Zusammenfassung

Eine Reihe von Präparaten (Sedormid, Phenacetin, Chinin, Chinidin, Salicylate, Pyramidon, Barbiturate, Jod, Nirvanol, organische Arsenverbindungen, Salvarsan, Mutterkorn- bzw. Goldpräparate, Phenylhydrazin, Sulfonamide, Thio-semicarbazon u. a.) führt nach mehrmaliger Einverleibung zum Auftreten hämorrhagischer Diathesen. Dabei haben wir die toxische Wirkung, die erst bei längerer, meist kontinuierlicher Verabreichung höherer Dosen beobachtet wird, von den Überemipfindlichkeitsreaktisnen zu trennen. Bei diesen kommt es zu einer Sensibilisierung, vom Organismus werden Antikörper gegen das Präparat gebildet, die nunmehr, nach einer neuerlichen Einverleibung des Mittels als Folge einer Antigen-Antikörper-Reaktion zur hämorrhagischen Diathese führen. Da es sich bei den Arzneimitteln in der Regel um einfache Körper handelt, die erst nach der Bindung an Eiweißkörper zum Vollantigen werden, wäre zunächst die Frage zu beantworten, unter welchen Umständen es zu der Reaktion zwischen Präparat und Eiweißkörper kommt. Es fällt die Tatsache auf, daß die Ausbildung einer Überempfindlichkeit gegen ein Präparat nur bei einem Bruchteil aller Patienten beobachtet wird, die das Medikament oft jahrelang einnehmen, wobei auch wieder bestimmte Organe bevorzugt sind, während andere vollkommen frei bleiben. In einem Falle kann sich die Auswirkung auf die Thrombocyten beschränken, in anderen werden die Leukocyten, die Erythrocyten, die Haut, das Gehirn, Leber oder Milz u. a. betroffen. Wir müssen uns demnach vorstellen, daß es zunächst zu einer Einwirkung des Präparates auf eines der genannten Systeme kommt; dadurch entsteht erst das Vollantigen, das nunmehr zur Antikörperbildung führt, wobei die Eiweißbindung für die Spezifität der Wirkung verantwortlich ist. Für die erstmalige Bindung des Medikamentes an ein spezielles Organsystem spielt, abgesehen von einer gewissen obligaten Affinität, vielleicht ein vorangehender Infekt eine Rolle, der nur durch Beladung der Oberfläche gewisser Zellen mit unspezifischen Globulinen die Haftfähigkeit des Antigens bewirkt. Ebenso könnte es durch Anlagerung eines Virus zu einer Oberflächenänderung kommen, die das Haftenbleiben des Arzneimittels bewirkt. Erst nun wird die Verbindung von Medikament mit dem bestimmten Zelleiweiß das reticuloendotheliale System zur Antikörperbildung anregen. Wird später das betreffende Mittel nochmals in den Körper eingebracht, kommt es zur Antigen-Antikörper-Reaktion an den Zellen, die den spezifischen Eiweißkörper zur Bildung des Vollantigens beisteuerten. So verstehen wir, daß das gleiche Präparat zur Thrombopenie, Leukopenie oder zur Kapillarwandschädigung in bestimmten Organen führen kann.